Amaç: İnterferon düzenleyici faktör 2 (IRF2) ve inositol polifosfat 4-fosfataz B (INPP4B), bağışıklık T-hücrelerinin farklılaşmasında kritik rol oynar. Ancak, IRF2-INPP4B sinyal yolunun akut miyeloid lösemi (AML) hücrelerinin apoptozundaki düzenleyici mekanizması net değildir. Bu çalışma, IRF2-INPP4B sinyalinin AML ilerlemesindeki işlevini ve düzenleyici prensiplerini araştırmaktadır. Gereç ve Yöntem: Periferik kandan izole edilen CD4+ T-hücreleri akım sitometri ile tanımlandı. HL60 AML hücre hattında apoptozun hesaplanması ve Th1/Th2 hücre oranı belirlenmesi için akım sitometrisi kullanıldı. IRF2 mRNA ölçümü kantitatif gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu ile yapıldı. IRF2, INPP4B, JAK2, p-JAK2, STAT3, p-STAT3 ve kaspaz 3 protein düzeyleri, Western blot ile değerlendirildi. İnterlökin-4 ve interferon gama konsantrasyonları ELISA kitleri ile ölçüldü. BULGULAR: AML kaynaklı CD4+ T-hücrelerinde IRF2 ve INPP4B seviyeleri yüksek bulundu. Ayrıca, CD4+ T-hücreleri, HL60 hücre apoptozunu artırdı. IRF2 baskılanması, Th1/Th2 oranını değiştirerek HL60 hücre apoptozunu artırırken IRF2 ifadesindeki artış, JAK2-STAT3 sinyal yolunu aktive etti ve kaspaz 3’ü baskıladı. SONUÇ: IRF2-INPP4B sinyal yolu, CD4+ T-hücrelerinde JAK2-STAT3 yolunu aktive ederek kaspaz 3’ü baskılar ve AML hücre apoptozunu engelleyerek AML ilerlemesini artırır. Bu çalışma, AML ilerlemesinde IRF2-INPP4B yolunun önemini ortaya koymakta ve JAK2-STAT3 sinyalizasyonu ile olan etkileşimini vurgulamaktadır. Bulgular, AML’deki bu karmaşık moleküler mekanizmaların anlaşılmasına katkı sağlamaktadır.