Ama: Bu almann amac immatr ratlarda, travmatik beyin hasarnda ortaya kan anksiyetenin, prefrontal kortekste serotonin (5-HT) ve 5-HT2A reseptr ile ilikisini aratrmaktr. Yntem: Yedi gnlk yavru ratlara travma-tik beyin hasar modeli uyguland ve be gruba ayrld: 1-Sham; 2-Travmatik beyin hasar (TBH) grubu; 3-Travma uygulanp ardndan 14 gn, 10 mg/kg essitalopram (seici serotonin gerialm inhibitr; SSRI) verilen grup (TBH+SSRI grubu); 4-Travma uygulanp davran deneylerinden 1 saat nce gastrik gavaj ile siproheptadin (non-spesifik serotonin reseptr antagonisti, A) 5 mg/kg verilen grup (TBH+A grubu); 5-Travma uygulanp ardndan 14 gn essitalopram ve davran deneylerinden 1 saat nce gastrik gavaj ile siproheptadin verilen grup (TBH+SSRI+A grubu). Tm gruplara ykseltilmi +labirent testi ve ak alan testi uygulanm, sonrasnda kan kortikosteron, pre-frontal korteks doku serotonin ve 5-HT2A reseptr miktarlar llmtr. Prefrontal korteks nron younluu deer-lendirilmitir. Bulgular: TBH uygulanan grupta, ak alan testinde evre hcrelerde geirilen zaman ve ykseltilmi +labirentin kapal kollarnda geirilen zaman ve serum kortikosteron dzeyleri anksiyete ile doru orantl olarak artm bulundu. Prefrontal kortekste nron younluunda ise azalma gzlendi. SSRI tedavisi ykseltilmi +labirent testinde kapal kollarda geirilen sreyi azaltt. Serum kortikosteron dzeylerini drd ve nron younluunu artr-d. Doku serotonin dzeyleri, TBH uygulanan tm gruplarda, sham grubuna gre azalm olarak saptand. 5-HT2A reseptr dzeyleri, TBH ve siproheptadin kullanan grupta yksek bulundu. Sonu: mmatr ratlarda TBH’ye ikincil ortaya kan anksiyetede SSRI’lar anksiyolitik etki gstermitir.